Ученые раскрыли ключевой механизм развития болезни Альцгеймера

Группа исследователей из Гейдельбергского университета совместно с коллегами из Шаньдунского университета раскрыла важный молекулярный механизм, стимулирующий развитие болезни Альцгеймера. В статье, опубликованной в журнале Molecular Psychiatry, представлен новый взгляд на патологию, основанный на взаимодействии NMDA-рецепторов и ионного канала TRPM4.

В нормальных условиях NMDA-рецепторы играют ключевую роль в поддержании здоровья нейронов и когнитивных функций. Однако при взаимодействии с TRPM4 вне синапсов образуется «комплекс смерти», повреждающий нервные клетки. Для преодоления этого явления ученые применили экспериментальное соединение FP802 — ингибитор интерфейса TwinF, который блокирует контакт между этими белками и предотвращает формирование токсичного комплекса.

Эксперименты на мышах с болезнью Альцгеймера показали, что FP802 значительно замедляет прогресс болезни, снижая клеточные повреждения, уменьшая потерю синапсов и защищая митохондрии. Когнитивные функции животных при этом сохранялись почти в норме. Кроме того, зафиксировано существенное снижение уровня бета-амилоида в мозге, что указывает на эффективность метода.

В отличие от традиционных подходов, нацеленных на удаление амилоидных бляшек, новый метод воздействует на более фундаментальный клеточный процесс. Блокировка комплекса NMDAR/TRPM4 останавливает гибель нейронов и тормозит накопление амилоида, разрывая порочный круг болезни.

В настоящее время совместно с компанией FundaMental Pharma проводится доработка FP802 для потенциального клинического применения. Хотя до начала испытаний остается время, данный препарат может оказаться перспективным не только для лечения болезни Альцгеймера, но и других нейродегенеративных заболеваний, таких как боковой амиотрофический склероз.